Große Bandbreite wissenschaftlicher Innovationen

Blicken Sie mit uns zurück, auf die Projekte junger Wissenschafterinnen und Wissenschafter, die mit Hilfe des EYEnovative Förderpreises in den letzten Jahren vorangetrieben wurden. Ziel jedes Projektes: Das Wissen rund um die Ätiologie und Epidemiologie retinaler Erkrankungen zu vertiefen und besser zu verstehen.

Um den unterschiedlichen Projektansätzen gerecht zu werden, wurden 2015 die Rahmenbedingungen verändert: So unterscheidet die siebenköpfige unabhängige Jury zwischen Projekten aus der Grundlagen- und der Klinischen Forschung. In den Jahren davor erfolgte diese Einteilung nicht, vielmehr wurden drei Preise – unabhängig von ihrer Kategorie und über alle Einreichungen hinweg - vergeben.

Wir haben für Sie die einzelnen Projekte und die Preisträger zusammengestellt:

Jahr Grundlagenfroschung Klinische Forschung
2017

Privatdozentin Dr. med. Yoko Miura
Klinik für Augenheilkunde am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck

Im Rahmen ihres Forschungsprojektes beurteilt Miura die mitochondrialen Funktion der Netzhaut und des retinalen Pigmentepithels mittels Fluoreszenzlebensdauer Ophthalmoskopie (FLIO).

Dr. med. Maximilian Pfau
Universitäts-Augenklinik der Universität Bonn

Pfau fokussiert sich bei seinem Projekt auf das Thema „Das Funktionelle Äquivalent (FEQ): Etablierung eines innovativen ‚quasi-funktionellen‘ strukturellen Studienendpunkts mittels artifizieller Intelligenz (‚Machine Learning‘)“.

2016

Prof. Dr. med. Waltraut Pfeilschifter/Dipl. Biol. Jeanette Eresch
(Universitätsklinikum Frankfurt, Klinik für Neurologie)

Sphingolipide und insbesondere das vielseitige Signalmolekül Sphingosin 1-Phosphat (S1P), das über fünf membranständige G Protein-gekoppelte Rezeptoren wirkt, sind bedeutsame Regulatoren von Zellüberleben, Proliferation und Migration in vielen pathophysiologischen Prozessen, die mit Gefäßneubildungen einhergehen.
Ziele des Projekts sind die Charakterisierung des S1P-Signalwegs und eine Analyse des Genexpressionsprofils mittels RNA-Mikroarray. Bei beiden Zielen soll ein besonderes Augenmerk auf die Interaktion des S1P-Signalwegs mit dem VEGF-Signalweg als derzeit wesentlichem pharmakologisch beeinflussbaren Pathomechanismus gelegt werden.

Dr. med. Juliane Matlach
(Augenklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz)

Das Projekts will die Bedeutung der Photorezeptoren für die Pathophysiologie des Glaukoms herausarbeiten. Dabei wird die Struktur-Funktion Beziehung von Zapfen beim Glaukom mittels konfokalem Kleinwinkel-Scanning-Laser-Ophthalmoskops und Kleinfeld-Vorsatzlinse sowie Messung der Zapfenfunktion mithilfe von Elektrophysiologie untersucht. Ziel ist es, zu verstehen, ob bei Glaukompatienten korrespondierend zum Gesichtsfeldausfall sowohl ein quantitativer als auch qualitativer Zapfenverlust festzustellen ist.

2015

Prof. Dr. rer. nat. Antje Grosche
(Universität Regensburg, Institut für Humangenetik)

Übergeordnetes Ziel der Analysen ist es, die Rolle der Müllerzell-spezifischen miR-Signatur beim Verlauf der frühen und fortgeschrittenen DR zu verstehen, um neue potentielle therapeutische Targets zu identifizieren.

Dr. med. Sebastian Bemme
(Universitätsmedizin Göttingen, Abteilung Augenheilkunde)

Mit dem vorgeschlagenen Projekt soll erforscht werden, ob das Auftreten einer hyperreflektiven Bande zwischen den inneren und äußeren Netzhautschichten (pMLMZeichen) bei Patienten mit retinalem Zentralvenenverschluss (ZVV) einen Hinweis für das Vorliegen einer retinalen Ischämie bzw. einen Risikofaktor für einen schwereren Krankheitsverlauf darstellt.

 

Jahr 1. Platz 2. Platz 3.Platz
2014

Prof. Dr. Dr. med. vet. Knut Stieger
(Justus-Liebig-Universität Gießen)

Es wurde eine Methode entwickelt, die die in vivo Messung der VEGF-Konzentration im Auge mittels Biosensoren ermöglicht. Bei nicht nachweisbaren oder geringen Konzentrationen von VEGF zeigt der Biosensor grüne Fluoreszenz, ab einer bestimmten VEGF- Konzentration im Auge rote Fluoreszenz.

Dr. med. Jihong Lin und Prof. Dr. med. Hans-Peter Hammes
(Universitätsklinikum Mannheim)

Untersuchung der Regulation mikroglialer Aktivierung und Polarisation bei der diabetischen Retinopathie durch mikro-RNA (miR-124a) in einem Rattenmodel.

Dr. med. Mike O. Karl und Prof. Dr. med. Alexander Storch
(TU Dresden)

Entwicklung zellbasierter humaner Modelle zur Erforschung retinaler Erkrankungen am Beispiel der Juvenile Neuronale Ceroid Lipofuszinose Herstellung von humanen Retinazellen und komplettem 3D Gewebe mit JNCL Erkrankung zur Erforschung von Therapien und Erkrankungsursachen.

2013

Prof. Dr. med Martin Spitzer und Dr. rer. nat. Sven Schnichels
(Eberhart Karls Universität Tübingen)

Entwicklung alternativer Applikationswege (DNA-Nanopartikel als Medikamenten-träger) belasten die Patienten bei der Behandlung retinaler Erkrankungen weniger als invasive intravitreale Injektionen.

Dr. rer. nat. Marius Ader und Prof. Dr. rer. nat. Karsten Kretschmer
(TU Dresden)

Forschungsprojekt, das untersucht, ob eine Immunmodulation die Integration und Aufrechterhaltung der Photorezeptoren verbessern kann.

Prof. Dr. Dr. rer. nat. med. Solon Thanos
(WWU Münster)

Forschungsprojekt zur Relevanz von VEGF-A im Hinblick auf Regeneration und Plastizität der Retina sowie des Nervus opticus bei Primaten.

2012

Dr. med. Mike O. Karl und Prof. Dr. rer. nat. Edmund Koch
(TU Dresden)

Mit der Entwicklung eines Mausmodells kann eine Erforschung der retinalen proliferativen Gliose und der Ödeme der Netzhaut ermöglicht werden. Die dabei gewonnen Einblicke in die Pathogenese können zusätzlich als Basis für neue Therapieansätze dienen.

Prof. Dr. med. Thomas Langmann
(Zentrum für Augenheilkunde, Lehrstuhl für Experimentelle Immunologie des Auges, Köln)

Anhand dieses Projektes sollen die Zusammenhänge zwischen der Genetik der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD), oxidativem Stress und Immunmodulation der Netzhaut verdeutlicht werden, um die Entstehung der trockenen AMD besser zu verstehen und potentielle Therapieoptionen zu entwickeln.

Dr. med. Claudia Priglinger
(Augenklinik der LMU München)

Entwicklung eines innovativen medikamentösen Ansatzes zur Prophylaxe der proliferativen Vitreoretinopathie, die als die Hauptursache für ein Therapieversagen in der modernen Ablatiochirurgie und als häufige Komplikation posttraumatischer Netzhautablösungen gilt.

2011

Dr. med. Andreas Stahl
(Universität-Augenklinik Freiburg)

Diabetische Retinopathie führt frühzeitig zu avaskulären Netzhautaralen, die später zur Ausschüttung von VEGF und somit zur proliferativen Retinopathie führen können. Stahl unteruscht, ob eine spontane Revaskularisierung bei Erwachsenen möglich ist und welche Faktoren die funktionelle Revaskularisierung modulieren.

Dr. med. Heidrun Deißler
(Uniklinikum Ulm)

Die Adhäsion von Leukozyten stellt einen wichtigen Schritt bei der Entstehung und Progression der diabetischen Retinopathie dar. Bei der Interaktion, Proliferation, Adhäsion und Migration der Leukozyten spielen die Zytokine ICAM-1 und VCAM eine wichtige Rolle. Deißler fokussiert auf die Rolle der Zytokine CD9 und CD51 bei diesen Prozessen, um weitere mögliche therapeutische Ansatzpunkte zu identifizieren.

Prof. Dr. med. Gabriele Thumann
(Universitätsklinikum Aachen)

Die wiederholte Gabe intravitrealer Medikation stellt durch kurze Halbwertszeit des verabreichten Wirkstoffes und Nebenwirkungsrisikos hohe Herausforderungen an Patient und Klinik. Thumann entwickelt in diesem Projekt soll einen Medikamententräger auf biodegradierbarer Polymerbasis und untersucht die im gesunden als auch im kranken Auge die Abbaurate.

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